A Bradicinina

Farmácia

20/02/2015

1. HISTÓRIA

De acordo com Giraldi (2010), em 1948, o renomado farmacologista brasileiro Maurício Rocha e Silva descobre e isola o princípio ativo proveniente da peçonha da serpente brasileira, Bothrops jararaca, e em 1965, Sérgio Henrique Ferreira identificou o fator de potencialização desta toxina, que originou um medicamento para hipertensão muito utilizado ate os dias atuais o Captopril. Entretanto, por naquela época não existir a lei das patentes, pesquisadores americanos a patentearam.


Quando o pesquisador de Ribeirão Preto conseguiu dar este passo sensacional separando do veneno uma substancia que potencializava a bradicinina, ampliando o seu efeito, houve um impasse, nem todas as jararacas do planeta conseguiriam produzir remédio bastante para satisfazer as necessidades dos pacientes. Levando o medicamento a um preso muito elevado. Porem foi desenvolvido um molde químico da molécula natural, possibilitando assim sua produção em larga escala e a um valor acessível (PRADO, 1997).


Entretanto Sérgio Henrique Ferreira foi privado da conclusão desta pesquisa e a honra pela montagem da molécula sintética, em 1977, foi concedida aos cientistas David Cushman e Miguel Ondetti, da empresa americana Squibb. Mas é evidente que sem o modelo biológico preparado pelo brasileiro, Cushman e Ondetti não teriam concluído esta pesquisa (PRADO, 1997).


A descoberta de Ferreira possibilitou a criação do captopril e de toda uma geração de medicamentos mundialmente utilizados no tratamento da hipertensão e da insuficiência cardíaca, ao isolar o fator de potenciação da bradicinina (BPF), substância com atividade vasodilatadora e hipotensiva presente no veneno da cobra Bothrops jararaca (GIRALDI, 2010).



2. EFEITOS DA TOXINA

Segundo Hashimoto et al. (2002), e Jordão e Santos (2002), citado pelo Portal Educação (2011), o captopril através do seu principio ativo, a bradicinina, foi o primeiro inibidor da enzima conversora de angiotensina. Que tem um efeito inibidor no sistema renina-angiotensina, impedindo a transformação da angiotensina 1, que não tem uma função ativa, em angiotensina 2, sendo esta uma forma ativa, que gera o aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial.


De acordo com Santello e Mion Jr. (1998), citado pelo Portal Educação (2011), a utilização dos inibidores de enzimas conversoras de angiotensina (IECA), é comprovada na redução da hipertrofia vascular e miocárdica. Contando ainda com uma baixa incidência de efeitos colaterais.





REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

GIRALDI, A. Os caminhos da descoberta. Pesquisa médica, p. 1-5, jul. 2010. Disponível em: <http://www.revistapesquisamedica.com.br/PORTAL/textos.asp?codigo=11735>. Acesso em 14 de fevereiro de 2015.


PRADO. R. C. O veneno do bem. SUPERINTERESSANTE. Abr. 1997. Disponível em: <http://super.abril.com.br/ciencia/veneno-bem-436963.shtml>. Acesso em 14 de fevereiro de 2015.


PORTAL EDUCAÇÃO. Captopril. Mai. 2011. Disponível em: <http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/10085/captopril#ixzz3RkqjkPV>. Acesso em 14 de fevereiro de 2015.