Etiopatogênese Geral da Trombose

Farmácia

09/02/2014

Trombose é o fenômeno patológico que leva a formação de trombo (sangue solidificado, através de coagulação sanguínea, dentro do sistema cardiovascular de um indivíduo vivo), que assim como a hemostasia normal são reguladas por três fatores principais: parede vascular, as plaquetas e a cascata de coagulação.

O desenvolvimento do trombo está diretamente relacionado a um ou mais componentes da clássica tríade de Virchow, que inclui: lesão endotelial, alterações hemodinâmicas (alterações do fluxo sanguíneo) e estados de hipercoagulabilidade (herdados ou adquiridos).

Existem duas vias principais de ativação do processo de coagulação sanguínea: a via intrínseca, que tem início na circulação e é desencadeada pela ativação do fator XII circulante e a via extrínseca, que é ativada por uma lipoproteína celular, fator tecidual, que fica exposta quando os tecidos são lesionados. Ambas as vias levam à ativação do fator X, à conversão da protrombina em trombina e à conversão do fibrinogênio nos filamentos de fibrina.

Agressões ao endotélio podem levar a um aumento na síntese de fatores de coagulação e de fatores ativadores de plaquetas. Este aumento é decorrente a diminuição na expressão de antitrombina e perda do revestimento dos vasos, que expõe a membrana basal fazendo com que as plaquetas fiquem aderidas e ativadas, iniciando a formação do trombo. Processo semelhante a formação do tampão plaquetário. Vale ressaltar que alterações celurares sem perda de células endoteliais também pode acarretar a formação de trombos.

Modificações hemodinâmicas como aumento ou diminuição na velocidade, estase e turbulência do fluxo sanguíneo, decorrentes de causas sistêmicas ou locais, constituem fatores importantes na etiopatogênese da trombose. A alteração do fluxo promove ativação plaquetária e pode causar alterações na camada íntima do vaso.

O aumento da coagulabilidade do sangue é de uma maneira geral resultado de um aumento do número de plaquetas de um indivíduo, maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes, aumento na síntese de fatores coagulantes (p. ex. fibrinogênio) ou ainda redução de fatores inibidores da coagulação (p. ex. antitrombina III).

É muito comum os três mecanismos da tríade de Virchow (lesão endotelial, alterações hemodinâmicas e estados de hipercoagulabilidade) estarem presentes na patogênese da trombose, como ocorre na trombose venosa profunda (TVP), que geralmente acomete pacientes acamados devido a diminuição do retorno venoso, lesão endotelial por hipóxia (causada pela redução do fluxo sanguíneo local) e aumento na produção de fibrinogênio e plaquetas.

O crescimento do trombo pode levar a obstrução total ou parcial de vasos ou câmaras cardíacas levando a isquemia. Após um tempo o trombo pode sofrer propagação, embolização, dissolução (trombólise) conjutivização (incorporação do trombo à parede do vaso) e calcificação.