Fisiopatologia da Dermatite de Contato Alérgica

Farmácia

06/10/2012

A dermatite de contato alérgica (DCA) é uma dermatose inflamatória comum, em que o contato com a substância nociva na epiderme leva a ativação da imunidade adquirida antígeno-específica, que por sua vez ativa precursores de células T CD4 + e CD8+, mediadoras da inflamação cutânea, que levará a apoptose dos queratinócitos, recrutamento de células inflamatórias e assim o desenvolvimento dos sintomas clínicos, caracterizados por eritema, pápulas e vesículas, com consequente ressecamento e descamação no local do contato.

A fisiopatologia das reações de hipersensibilidade de contato (HSC) é descrita em duas fases: uma fase aferente e outra eferente. A fase aferente ou fase de sensibilização ocorre no primeiro contato da pele com o hapteno promovendo expansão das células T hapteno-específicas, através da captação do hapteno pelas células dendríticas cutâneas e migração das mesmas da epiderme até a região paracortical dos linfonodos de drenagem onde o complexo formado por moléculas de complexo histocompatibilidade principal (CHP) e peptídeo conjugado a haptenos irá ativar os precursores das células T; células T específicas atingirão o sangue através do ducto torácico.

A fase eferente ou fase de indução por sua vez ocorre em um segundo contato da epiderme com o mesmo hapteno, que induzirá uma resposta inflamatória no local do contato. Essa resposta inflamatória se dá através da produção de quimiocinas, ativação de células endoteliais e mastócitos e infiltração de neutrófilos, que serão responsáveis pelo recrutamento das células T.

As células T ao interagir com as células cutâneas apresentadoras de antígenos e portadoras de haptenos ativarão as células T CD8 +, que tem um papel efetor na DCA. As células T CD8+ são mediadoras das respostas de hipersensibilidade do tipo tardia (HTT) na dermatite de contato alérgica, bem como na asma e em doenças autoimunes. Os mecanismos efetores das células T CD8+ são decorrentes das ações citotóxicas, que leva a produção de citocinas do tipo 1 e a indução da ativação de células cutâneas e da apoptose nos queratinócitos. Essa reação inflamatória persiste até diminuir progressivamente devido a mecanismos fisiológicos de regulação negativa, alguns deles mediados por células T CD4+ que bloqueiam a ativação e a expansão dos efetores das células T CD8+ nos linfonodos (fase de sensibilização) e na pele (fase de indução).

As células T CD4+ comportam-se como reguladoras da HSC e podem ser efetoras da HSC em caso de deficiência de células T CD8+. Essas células produzem citocinas do tipo 2, incluindo IL-4, IL-5 e IL-10. Apesar de pouco elucidado, alguns estudos sugerem que o mecanismo regulatório das células T CD4+ na HSC se dá através da eliminação das células apresentadoras de antígenos apresentadoras de haptenos, limitando assim o acesso das células T CD8+ ao complexo histocompatibilidade principal/peptídeo conjugado a haptenos. A dermatite de contato alérgica é um processo inflamatório, que leva a ativação das células T. A evolução da patologia depende das ações efetoras e regulatórias de células T CD8+ e CD4+, respectivamente.