Nefropatia diabética

Enfermagem

15/03/2014

1 Introdução

As lesões micro e macrovasculares são responsáveis pelos principais agravos crônicos do DM, entre eles, a retinopatia, neuropatia e angiopatia periférica e nefropatia diabética.

A nefropatia diabética, doença que acomete 30 a 40% dos pacientes, consiste em uma complicação importante do diabetes uma vez que pode evoluir para a perda progressiva da função renal, correspondendo a principal causa de insuficiência renal naqueles que ingressam em programas de diálise e ao aumento dos índices de mortalidade.

É importante ressaltar que a mortalidade de diabéticos em programas de hemodiálise é maior do que a de não diabéticos. No primeiro ano de tratamento, cerca de 40% dos pacientes morrem devido às manifestações de doenças cardiovasculares. Além disso, é importante considerar o custo elevado e o desgaste biopsicossocial do paciente em tratamento da insuficiência renal crônica.

Várias pesquisas vêm sendo desenvolvidas para identificar marcadores de nefropatia diabética entre eles o grau de hiperglicemia, a duração do diabetes, a presença de hipertensão arterial, fumo, fatores genéticos, gênero, idade, etnia, índice de massa ventricular esquerda, triglicérides, LDL-colesterol, obesidade, ácido úrico, ingesta de álcool e microalbuminúria.

A relação das lesões renais com processos inflamatórios está estabelecida em alguns estudos como, por exemplo, o aumento de proteínas hepáticas de fase aguda, citocinas pró-inflamatórias e marcadores de disfunção endotelial.


2 Nefropatia diabética

A Doença Renal Crônica é uma síndrome caracterizada pela redução progressiva da filtração glomerular resultando em esclerose glomerular e fibrose intersticial até o estágio insuficiência renal crônica se não houver tratamento nas fases iniciais.

As lesões renais na Doença Renal Crônica incluem perda progressiva de néfrons devido à destruição de células tubulares e glomerulares, fibrose e alterações vasculares. A Nefropatia Diabética incipiente caracteriza-se por microalbuminúria. Por outro lado, a nefropatia clínica é caracterizada pela macroalbuminúria e proteinúria persistentes (LAGRANHA et al., 2007).

O DM lesa seletivamente células cujo o transporte de glicose não se reduz com a hiperglicemia como, por exemplo, as células mesangiais acarretando maior concentração intracelular de glicose. A hiperglicemia resulta no aumento do fluxo pela via dos polióis o que aumenta a sensibilidade ao estresse oxidativo intracelular, produção de intracelular de produtos avançados da glicação não enzimática, ativação da PKC e aumento da atividade da via das hexosaminas (BROWNLEE, 2005).

O processo de esclerose dos glomérulos renais inicia-se com a proliferação de células mesangiais, que produzem excessivamente componentes da matriz extracelular, cujo depósito excessivo é a final comum de várias doenças (STRIKER et al., 1984). No glomérulo esclerótico, além dos componentes normais da matriz extracelular, ocorre também o acúmulo de colágeno tipo I e III (HARALSON; JACOBSON; HOOVER, 1987) e o aumento de alguns componentes normais da matriz como o colágeno tipo IV e tenascina (DOI et al., 1991; YANG et al., 1997).

A maior causa de mortalidade em paciente com DRC é de origem cardiovascular (FOLEY; PARFREY; SARNAK, 199). A aterosclerose é uma condição presente na maioria destes pacientes, muitas vezes associada à própria gênese da doença renal. Os fatores associados com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares em indivíduos portadores de DRC consiste em hipertensão arterial, dislipidemias, DM, tabagismo, inflamação, estresse oxidativo, proteinúria entre outros (SHLIPACK et al., 2005).


Referências

Brownlee M,  cerami A,  vlassara H. Advanced glycosylation  end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications. n engl J Med. 1988;318:1315-21.

BROWNLEE M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. nature. 2001;414:813-20.

BROWNLEE M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes 2005; 54(6): 1615-1625.

Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis. 1998;32(Suppl 3):S112-9.

HARALSON MA, JACOBSON HR, HOOVER RL. Collagen polymorphism in cultured rat kidney mesangial cells. Lab Invest 1987; 57(5): 513-523.

Lagranha Claudia J., Fiorino Patricia, Casarini Dulce Elena, Schaan Beatriz D?Agord, Irigoyen Maria Claudia. Bases moleculares da glomerulopatia diabética. Arq Bras Endocrinol Metab  [serial on the Internet]. 2007  Aug [cited  2014  Mar  15] ;  51( 6 ): 901-912. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000600003&lng=en.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302007000600003.

STRIKER GE, SODERLAND C, BOWEN-POPE DF, GOWN AM, SCHMER G, JOHNSON A et al. Isolation, characterization, and propagation in vitro of human glomerular endothelial cells. J Exp Med 1984; 160(1): 323-328.

Shlipak MG, Fried LF, Cushman M, Manolio TA, Peterson D, StehmanBreen C, et al. Cardiovascular mortality risk in chronic kidney disease: comparison of traditional and novel risk factors. JAMA. 2 0 0 5 ; 2 9 3 ( 1 4 ) : 1 7 3 7 - 4 5 .